Tengo hiperplasia endometrial y estoy embarazada

¿Cuánto tiempo tarda la hiperplasia endometrial en convertirse en cáncer?

La mayoría de los casos de hiperplasia endometrial son el resultado de niveles elevados de estrógenos, combinados con niveles insuficientes de las hormonas similares a la progesterona que normalmente contrarrestan los efectos proliferativos de los estrógenos en este tejido. Esto puede ocurrir en varios contextos, como la obesidad, el síndrome de ovario poliquístico, los tumores productores de estrógenos (por ejemplo, el tumor de células de la granulosa) y ciertas fórmulas de terapia de sustitución de estrógenos. La hiperplasia endometrial es un factor de riesgo importante para el desarrollo o incluso la coexistencia de un cáncer de endometrio, por lo que es esencial un seguimiento y tratamiento cuidadosos de las mujeres con este trastorno.

Al igual que otros trastornos hiperplásicos, la hiperplasia endometrial representa inicialmente una respuesta fisiológica del tejido endometrial a las acciones promotoras del crecimiento de los estrógenos. Sin embargo, las células formadoras de glándulas de un endometrio hiperplásico también pueden sufrir cambios con el tiempo que las predisponen a la transformación cancerosa. El patólogo puede reconocer varios subtipos histopatológicos de hiperplasia endometrial, con diferentes implicaciones terapéuticas y pronósticas.

Historias de éxito de la hiperplasia endometrial

Correspondencia con Caihong Ma. Centro de Medicina Reproductiva, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Tercer Hospital de la Universidad de Pekín, No. 49, North Garden Road, Haidian District, Pekín 100191, China. Correo electrónico: [email protected]

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Un estudio de cohorte retrospectivo se llevó a cabo en nuestro centro de reproducción. Se identificaron a través de la base de datos electrónica pacientes consecutivos diagnosticados de infertilidad y de HUE no atípico que cumplían los criterios de inclusión (n=309). Las pacientes fueron asignadas a dos grupos de tratamiento: ACO (n=216) y progestágeno oral (n=93); se registraron los resultados clínicos y reproductivos.

Se registraron los resultados clínicos y reproductivos: la reversión de la HCE a un endometrio normal, el embarazo clínico, los nacimientos vivos y la tasa de abortos espontáneos. Las mujeres del grupo de ACO eran más jóvenes, tenían una mayor prevalencia de síndrome de ovario poliquístico y otras patologías uterinas y una mayor duración de la infertilidad que las mujeres del grupo de progestágenos. Se observó una reversión de la HFE en el 93,52% de las mujeres que tomaban ACO y en el 86,02% de las que tomaban progestágenos (p=0,032; odds ratio ajustada [aOR]= 2,35; intervalo de confianza [IC] del 95% =1,06-5,21) después del curso inicial de tratamiento durante 2 a 6 meses. La ACO cíclica (n=184) dio lugar a una mejor respuesta al tratamiento en comparación con la ACO continua (n=32) (95,11% frente a 84,38%; p=0,039; aOR =3,60; IC 95% =1,12-11,55). La tasa de embarazo clínico en el grupo de ACO fue marginalmente superior a la del grupo de progestágenos (87/208, 41,83% frente a 27/90, 30,00%; p=0,054). La tasa de abortos espontáneos (25,29% frente a 29,63%; p=0,654) y de nacidos vivos (31,25% frente a 21,11%; p=0,074) fueron comparables entre los grupos.

Tasa de embarazo por hiperplasia endometrial

Tratamientos de infertilidad tras el tratamiento conservadorLa tabla 2 muestra que el 68,4 % de los embarazos fueron resultado de un tratamiento de infertilidad que incluía el tratamiento de sincronización, la estimulación ovárica controlada, la IIU y la fecundación in vitro (FIV)/inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) (22,8 %), pero el 71,9 % de ellos se consiguieron mediante inseminación natural. En cuanto al grupo de no embarazadas, el 84,9 % de los sujetos también contaron con la ayuda del tratamiento de la infertilidad, y el 37,7 % de ellos se sometieron a la FIV.Tabla 2 Tasas de tratamiento de la infertilidad en los grupos de embarazadas y de no embarazadasTabla completa

Cuestiones relacionadas con el tratamiento conservadorLa duración de la administración de AMP fue significativamente menor en el grupo de embarazadas, 277,5 ± 167,0 días, que en el grupo de no embarazadas, 431,5 ± 342,5 días, al igual que el tiempo hasta la desaparición de las lesiones (136,2 ± 133,8 días frente a 187,0 ± 147,7) (Tabla 3). La edad del permiso de embarazo y el número de procedimientos de DyC realizados fueron también significativamente menores en el grupo de embarazadas que en el de no embarazadas (33,9 ± 4,4 años frente a 36,0 ± 4,8 años; 4,18 ± 2,34 frente a 5,66 ± 3,77, respectivamente). El grosor del endometrio durante la ovulación fue significativamente mayor en el grupo de embarazadas, con 8,56 ± 1,87 mm, que en el grupo de no embarazadas, con 6,70 ± 1,87 mm.Tabla 3 Asuntos relacionados con el tratamiento conservadorTabla completa

¿Puede la hiperplasia endometrial provocar un aborto?

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El endometrio es una de las estrellas del sistema reproductor femenino, y desempeña un papel fundamental durante el ciclo menstrual y el embarazo. También llamado revestimiento endometrial, el tejido que lo compone sirve de «papel pintado» del útero, el órgano en forma de pera que alberga al bebé en desarrollo.

La primera capa, el estrato basal, se adhiere a la capa de tejido muscular liso del útero denominada miometrio. Esta capa sirve de anclaje para el endometrio dentro del útero y permanece relativamente inalterada.

Sin embargo, la segunda capa es dinámica. Cambia en respuesta al flujo mensual de hormonas que guían el ciclo menstrual. Por este motivo, se denomina estrato funcional o capa funcional. Es la parte del endometrio donde se implantará un óvulo fecundado (o blastocisto) si se produce la concepción.